: Микро РНК помогут в лечении хронического лимфолейкоза
19.09.2005
3098
0
30980
Обнаружен новый и необычный класс генов, играющих важную роль в развитии хронического лимфолейкоза (chronic lymphocytic leukemia – CLL). Эти гены могут стать основанием для нового подхода в терапии этого заболевания.
Ежегодно в США хроническим лимфолейкозом заболевают 9700 человек, и с каждым годом число заболевших во всем мире увеличивается. Раковые клетки у 65% больных CLL имеют пониженную экспрессию или полное отсутствие генов miR-15 и miR-16, кодирующих соответствующие молекулы микроРНК. Последние способны взаимодействовать с белком Bcl-2, ответственным за запуск механизма торможения апоптоза, блокируя его экспрессию, в результате чего этот белок перестает препятствовать самоуничтожению опухолевых клеток.
В отличие от других онкологических заболеваний, при CLL опухолевые клетки экспрессируют белок Bcl-2 на чрезвычайно высоком уровне, и до сих пор было непонятно, каким образом это происходит.
C.M.Croce с коллегами установили, что именно микроРНК miR-15 и miR-16 поддерживают низкий уровень экспрессии Bcl-2, а в их отсутствие «ящик Пандоры» остается без присмотра и Bcl-2 экспрессируется бесконтрольно. Если для нормальных клеток характерны высокие уровни этих двух микроРНК и низкие концентрации белка Bcl-2, то у раковых клеток CLL все наоборот: низкие уровни микроРНК и высокие концентрации Bcl-2.
Таким образом, miR-15 и miR-16 обеспечивают эффективную терапию опухолей с суперэкспрессией Bcl-2, а дефектность по генам miR-15 и miR-16 является ведущей причиной в возникновении и развитии большинства случаев хронического лимфолейкоза.
Интернет-журнал «Коммерческая биотехнология» http://www.cbio.ru/ по материалам OSU News Research.
Ежегодно в США хроническим лимфолейкозом заболевают 9700 человек, и с каждым годом число заболевших во всем мире увеличивается. Раковые клетки у 65% больных CLL имеют пониженную экспрессию или полное отсутствие генов miR-15 и miR-16, кодирующих соответствующие молекулы микроРНК. Последние способны взаимодействовать с белком Bcl-2, ответственным за запуск механизма торможения апоптоза, блокируя его экспрессию, в результате чего этот белок перестает препятствовать самоуничтожению опухолевых клеток.
В отличие от других онкологических заболеваний, при CLL опухолевые клетки экспрессируют белок Bcl-2 на чрезвычайно высоком уровне, и до сих пор было непонятно, каким образом это происходит.
C.M.Croce с коллегами установили, что именно микроРНК miR-15 и miR-16 поддерживают низкий уровень экспрессии Bcl-2, а в их отсутствие «ящик Пандоры» остается без присмотра и Bcl-2 экспрессируется бесконтрольно. Если для нормальных клеток характерны высокие уровни этих двух микроРНК и низкие концентрации белка Bcl-2, то у раковых клеток CLL все наоборот: низкие уровни микроРНК и высокие концентрации Bcl-2.
Таким образом, miR-15 и miR-16 обеспечивают эффективную терапию опухолей с суперэкспрессией Bcl-2, а дефектность по генам miR-15 и miR-16 является ведущей причиной в возникновении и развитии большинства случаев хронического лимфолейкоза.
Интернет-журнал «Коммерческая биотехнология» http://www.cbio.ru/ по материалам OSU News Research.
Ваш комментарий:
Только зарегистрированные пользователи могут оставлять комментарии. Чтобы оставить комментарий, необходимо авторизоваться.
Последние комментарии
