Раскрыт механизм, вызывающий инсулинорезистентность при диабете II типа

28.02.201134831
«У пациентов с сахарным диабетом II типа снижена способность инсулина стимулировать усвоение глюкозы тканями. Это состояние называется инсулинорезистентностью. Если у больного нарушена функция инсулина из-за снижения чувствительности к нему клеток, то в крови такого пациента резко повышается уровень сахара. Мы задали себе вопрос: «Почему клетки теряют чувствительность к инсулину?», - говорит доктор Линден.

Целью исследования было изучение роли сигнальной молекулы иммунной системы под названием аденозин в развитии и поддержании воспаления, которое вносит существенный вклад в развитие инсулинорезистентности. При инсулинорезистентности в организме нарушено усвоение глюкозы, что является ведущим фактором развития сахарного диабета II типа. Согласно данным Центров Контроля Заболеваемости США (Centers for Disease Control) в настоящее время сахарным диабетом страдает около 26 миллионов американцев. В США это заболевание занимает седьмое место среди основных причин смертности.

«Результаты нескольких исследований показали, что блокирование сигнального пути, активируемого аденозином, снижает инсулинорезистентность. Однако до проведения нашего исследования механизм этого явления и вопрос о том, какие клетки в нем участвуют, оставались неизученными. Недавно было установлено, что развитие сахарного диабета II типа связано с наличием хронического воспаления в организме. Как и многие другие ученые мы считаем, что в развитии инсулинорезистентности участвуют макрофаги - клетки, которые в организме человека связаны с воспалением. Результаты наших исследований показывают, что аденозин повышает активность макрофагов. В результате макрофаги выбрасывают в межклеточную среду химические вещества под названием цитокины, которые представляют собой молекулы, активирующие работу иммунной системы. Мы считаем, что именно цитокины снижают чувствительность тканей к инсулину», - говорит доктор Линден.

Команда ученых обнаружила первичные клетки-участницы аденозин-активируемого воспалительного каскада, связанного с возникновением инсулинорезистентности. В исследовании была также оценена эффективность применения недавно синтезированного блокатора аденозиновых рецепторов на модели заболевания у животных.

«Результаты нашего исследования показывают, что использование этой молекулы для селективного блокирования одного из аденозиновых рецепторов снижает инсулинорезистентность и улучшает течение сахарного диабета», - утверждает доктор Линден, который является одним из ведущих мировых специалистов в области изучения аденозина.

Результаты исследования были опубликованы в февральском номере научного журнала Diabetes в статье «Взаимосвязь Инсулинорезистентности, Аденозиновых Рецепторов Типа А2В и Маркеров Воспаления у Мышей и Человека» («Links Between Insulin Resistance, Adenosine A2B Receptors, and Inflammatory Markers in Mice and Humans»). Главным автором статьи выступил доктор Линден, а ведущим исследователем и первым автором статьи - кандидат наук Роберт А. Фиглер (Robert A. Figler) из фармакологической компании Clinical Data Inc., исследующей возможность применения лекарственных препаратов, мишенью которых являются аденозиновые рецепторы.

«Результаты нашего исследования проясняют молекулярные механизмы, задействованные при активации аденозина и ведущие к возникновению воспаления, потенцирующего развитие сахарного диабета II типа и других воспалительных заболеваний, - рассказывает доктор Фиглер. – В настоящее время компания Clinical Data проводит исследовательские работы по изучению антагонистов рецепторов типа A2B и оценке терапевтического потенциала применения этих лекарственных препаратов при лечении больных сахарным диабетом и бронхиальной астмой. Компания Clinical Data планирует в ближайшее время начать клинические испытания по применению препаратов-антагонистов рецепторов типа A2B для лечения больных астмой».

«В ходе экспериментов мы использовали блокаторы аденозиновых рецепторов, что позволило предотвратить активацию макрофагов аденозином и последующее высвобождение цитокинов. В результате у животных, страдающих сахарным диабетом, повысилась чувствительность тканей к инсулину, а в крови снизился уровень глюкозы. Однако в то время как чувствительность тканей к инсулину значительно улучшилась, инсулинорезистентность все же не исчезла полностью. Необходимо провести дополнительные исследования, чтобы получить более подробную информацию об инсулинорезистентности», - говорит доктор Линден.

По материалам:
La Jolla Institute for Allergy and Immunology

Оригинальная статья:
R. A. Figler, G. Wang, S. Srinivasan, D. Y. Jung, Z. Zhang, J. S. Pankow, K. Ravid, B. Fredholm, C. C. Hedrick, S. S. Rich, J. K. Kim, K. F. LaNoue, J. Linden. Links Between Insulin Resistance, Adenosine A2B Receptors, and Inflammatory Markers in Mice and Humans. Diabetes, 2011; 60 (2): 669 DOI: 10.2337/db10-1070

Комментарии к статье:
02.12.2018
Svetlost": Я как диабетик могу сказать, что чтоб жить полноценной жизнью при диабете нужно просто придерживаться правильного питания и нагрузок. Ну я еще лечусь, диабенот принимаю. Последние 2 года придерживаюсь диеты и этот диабенот принимаю и все прекрасно. Мой вес 63 кг, хотя в начале болезни за 80 был. Так что может средства диабетиков и правда помогают похудеть, раньше ведь я тоже на диете сидела жесткой, а не худела.
Ваш комментарий:
Только зарегистрированные пользователи могут оставлять комментарии. Чтобы оставить комментарий, необходимо авторизоваться.
Вернуться к списку статей