Новый метод коррекции последствий инсульта

02.03.201116160
Вивиан И. Тайхберг (Vivian I. Teichberg), профессор кафедры нейробиологии Института имени Вейцмана, описал возможный способ решения этой проблемы еще в 2003 г. Глютамат является нейромедиатором и в норме практически отсутствует в спинномозговой жидкости. Однако после инсульта уровень глютамата в ней увеличивается, что приводит к повышенному возбуждению нейронов головного мозга и их гибели. Вместо того, чтобы попытаться решить проблему с помощью препаратов, а именно попробовать доставить их в головной мозг, преодолев гематоэнцефалический барьер, Тайхберг решил попытаться «перекачать» глютамат из спинномозговой жидкости в кровь с помощью крошечных молекулярных насосов, или так называемых транспортеров, расположенных на стенках сосудов и работающих за счет разности концентрации ионов по обеим сторонам стенки сосуда. Ученый решил, что фермент под названием глютамат-оксалоацетат-трансаминаза (ГОТ) помог бы снизить уровень глютамата в крови, что, в свою очередь, создало бы мощный стимул для перекачивания вещества из спинномозговой жидкости в кровь. Тайхберг с коллегами подтвердили свои предположения в 2007 г., продемонстрировав в экспериментах на крысах с травмами головы нейропротективные качества оксалоацетата – вещества, химически схожего с ГОТ.

Ученым из Университета Сантьяго де Компостела (University of Santiago de Compostela, Испания) удалось воспроизвести результаты Тайхберг в двух разных экспериментах. В первом исследовании ученые продемонстрировали, что оксалоацетат, введенный в головной мозг перенесших инсульт крыс, снижал уровень глютамата как в крови, так и в участках мозга, пострадавших после инсульта. Во втором исследовании ученые фиксировали уровни глютамата и ГОТ у пациентов, перенесших инсульт и находящихся на лечении. Они обнаружили, что уровни этих веществ являлись наиболее значимыми показателями при прогнозировании исхода заболевания: высокие уровни глютамата ассоциировались с неблагоприятным исходом, а высокие уровни ГОТ – с благоприятным.

Накопление глютамата в головном мозге, помимо инсульта и травм, характерно и для многих других заболеваний, таких как болезнь Альцгеймера, болезнь Паркинсона, рассеянный склероз, эпилепсия, глаукома, различные опухоли головного мозга. Теперь есть надежда, что терапия, направленная на выведение глютамата из спинномозговой жидкости, сможет облегчить симптомы и улучшить исход многих нейродегенеративных заболеваний.

По материалам:
Weizmann Institute of Science

Оригинальные статьи:
1. Francisco Campos, Tomás Sobrino, Pedro Ramos-Cabrer, Bárbara Argibay, Jesús Agulla, María Pérez-Mato, Raquel Rodríguez-González, David Brea, José Castillo. Neuroprotection by glutamate oxaloacetate transaminase in ischemic stroke: an experimental study. Journal of Cerebral Blood Flow & Metabolism, 2011.
2. Francisco Campos, Tomás Sobrino, Pedro Ramos-Cabrer, Mar Castellanos, Miguel Blanco, Manuel Rodríguez-Yáñez, Joaquín Serena, Rogelio Leira, José Castillo. High blood glutamate oxaloacetate transaminase levels are associated with good functional outcome in acute ischemic stroke. Journal of Cerebral Blood Flow & Metabolism, 2011.

Ваш комментарий:
Только зарегистрированные пользователи могут оставлять комментарии. Чтобы оставить комментарий, необходимо авторизоваться.
Вернуться к списку статей