Исследователи из Калифорнийского Университета в Сан-Франциско (UCSF) обнаружили аномалию в иммунной системе пациентки, страдающей иммунодефицитом аутоиммунного происхождения. Обнаружение этой аномалии может стать первым шагом к разработке эффективной и безопасной терапии аутоиммунных заболеваний.
Исследователи из Калифорнийского Университета в Сан-Франциско (UCSF) обнаружили аномалию в иммунной системе пациентки, страдающей иммунодефицитом аутоиммунного происхождения. Обнаружение этой аномалии может стать первым шагом к разработке эффективной и безопасной терапии аутоиммунных заболеваний.
Исследователи из Университета штата Юта (University of Utah) в США идентифицировали ген, который необходим для регенерации поврежденных нервных клеток, и показали, что посредством искусственной активации этого гена можно «заставить» нервы регенерировать. Это серьезный шаг в сторону появления новых методов терапии пациентов с повреждениями периферических нервов и органов центральной нервной системы. Работа была проведена на модельном объекте – нематоде C. elegans.
Исследователи из Института Биологии Развития имени Макса Планка (Max Planck Institute for Developmental Biology) в Тюбингене (Германия), расшифровали структуру белка L1ORF1p, кодируемого паразитным генетическим элементом и ответственного за «мобильность» этого элемента, то есть за его способность перемещаться в пределах генома, произвольно встраиваясь в любые его участки. Речь идет о так называемом LINE-1 ретротранспозоне, который относится к мобильным генетическим элементам, способным «путешествовать» по хромосомной ДНК, при этом множественно дублируясь. Это нарушает генетический код, что может иметь весьма серьезные последствия для организма.
Исследователи из медицинского института имени Альберта Эйнштейна в США (Albert Einstein College of Medicine of Yeshiva University) обнаружили небольшой внутриклеточный белок, который активирует запрограммированную гибель клеток – апоптоз. Это открытие может привести к появлению новых препаратов для борьбы с онкологическими заболеваниями и другими патологиями, для которых характерна избыточная пролиферация клеток. Исследование было проведено под руководством профессора биологии Дениса Шилдса (Dennis Shields).